ドーパミン・セロトニン、etc.脳内ホルモンの役割

神経伝達物質・神経ペプチド

物質主な作用(ざっくり)心・行動への影響不足/過剰の傾向代表的に関わる薬・介入
セロトニン (5-HT)気分安定、痛み調節、睡眠/食欲、消化運動安心感・反すう抑制不足:不安/抑うつ、過剰:賦活しすぎ→不眠/落ち着かないSSRI/SNRIで再取り込み抑制、トリプトファン/光曝露/運動
ドーパミン (DA)動機づけ・報酬予測、運動制御、注意やる気・快感・集中不足:意欲低下/パーキンソン症状、過剰:衝動/精神症状L-DOPAメチルフェニデート等が放出↑、抗精神病薬はD2遮断
ノルアドレナリン (NA)覚醒・注意・ストレス反応、血圧維持集中・緊張・危機対応不足:無気力/注意低下、過剰:不安/動悸SNRI/三環系で再取り込み抑制、β遮断薬で末梢症状↓
アセチルコリン (ACh)記憶形成・学習、筋収縮、自律神経注意・記憶の鮮明化不足:記憶障害、過剰:筋けいれん/発汗コリンエステラーゼ阻害薬、睡眠/運動で賦活
GABA抑制性メイン、神経のブレーキ不安低下・筋弛緩不足:不安/過覚醒、過剰:過度の鎮静ベンゾ系/GABA作動薬で作用増強、呼吸法/睡眠で底上げ
グルタミン酸興奮性メイン、可塑性(学習)学習・記憶過剰:興奮/神経毒性、不足:学習効率↓NMDA拮抗薬(ケタミン等)で過剰抑制(医療用途限定)
エンドルフィン/エンケファリン内因性オピオイド、痛み/快感多幸感・痛覚抑制不足:痛みに敏感、過剰:意欲↓有酸素運動/笑い/音楽で↑、医療用オピオイドは厳格管理
オキシトシン (OT)社会的結合、信頼、母乳射出愛着/触れ合いで↑、対人安心感不足:孤立感、過剰:内集団バイアス強化も触れ合い/スキンシップ、一部研究でSSRIが視床下部OT放出を間接促進示唆※
バソプレシン (AVP)社会行動/記憶の一部、腎での水再吸収(ホルモン枠でも重要)警戒・領域性過剰:攻撃性↑の報告も水分調節、睡眠/ストレス管理

神経可塑性が生む”具体的ないい変化”の型

  • 反芻のブレーキ(DMN過活動↓)→不安・自己批判が弱まり、行動に移りやすい
  • 前頭前野のトップダウン強化→扁桃体の過剰反応が鎮まり、社交場面の緊張が和らぐ
  • 報酬回路の再感受化→無快感・先延ばしが改善、小さな達成でドーパミンが乗る
  • 睡眠アーキテクチャ正常化記憶/学習の固定が進み、翌日のメンタルが安定
  • 疼痛ネットワークの過敏↓→慢性痛由来の抑うつスパイラルを断つ
クラス可塑性で主に起こることもたらされる効果(体感・臨床)“窓”の目安
ケタミン/エスケタミンNMDA遮断→AMPA↑→BDNF/mTOR活性→樹状スパイン回復・新生無快感の改善が速い/反芻の断ち切り/恐怖記憶の消去学習が進む(曝露療法と相性◎)数時間〜数日(反復で延長)
DM+BUP合剤軽いNMDA拮抗+DA/NE調整→シナプス機能最適化気分の起動・意欲↑、認知の切替えやすさ↑日〜週
ボルチオキセチン5-HT多受容体調整→海馬/前頭前野のBDNF↑・シナプス効率↑注意・ワーキングメモリ改善、言語/実行機能の回復→復職・学習の追い風数週
アゴメラチン概日同調+5-HT2C拮抗→前頭前野DA/NE↑→可塑性効率↑睡眠‐覚醒のリズム正常化→日中の学習効率↑、無快感の改善数週
SSRISERT阻害→CREB→BDNF→TrkB活性→海馬/前頭前野のシナプス強度回復反芻↓(DMN抑制)、不安閾値↑、ストレス耐性↑;CBTの学習定着が良くなる2–6週
SNRI5-HT/NE↑+前頭葉DA間接↑→神経回路の信号対雑音比↑意欲・起動性の回復、疼痛ネットワークの過敏↓→慢性痛伴う抑うつに有利2–6週
NDRI(ブプロピオン)DA/NE↑→報酬回路の可塑性・反応性回復やる気・報酬感度の復活、眠気/性副作用が少なく活動再開に追い風2–6週
MAOI/RIMA5-HT/NE/DA分解↓→広域モノアミン環境でBDNF↑非定型/社交不安での回路再同調、快楽応答の回復が大きい例数週(管理厳重)
NaSSA(ミルタザピン)5-HT2/3遮断+H1作用→深睡眠増加→記憶統合・可塑性促進睡眠質↑→翌日の学習・CBT効果↑、不安過敏の鎮静日〜週
SARI(トラゾドン)5-HT2抑制+睡眠アーキテクチャ改善中途覚醒↓・深睡眠↑→可塑性の“土台”が整う日〜週
TCA5-HT/NE↑+受容体調整→BDNF↑痛み・睡眠・不安の複合改善→行動活性に波及数週
(研究)サイロシビン治療5-HT2A強作動→急峻な可塑性シグナル/ネットワーク再編思考の固着解除、反芻↓、価値づけ再編(医療管理下のみ数日〜数週の「開き」

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